Aging Cell：衰老相关CEACAM1的信号内皮细胞促进血管功能障碍

某种原因是心肺部疟疾的独立自主脆弱因素。然而，至今为止，肺部某种原因的潜在的系统尚不吻合。

由于癌胚抗原关的蛋白粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与肺部稳态，研究其他部门试图确定CEACAM1在肺部某种原因中所的功用。

使用人体内部胸脊柱和人体内腰椎，研究其他部门断定，CEACAM1在肺部某种原因更进一步中所回落。

进一步的最近TNF-α在某种原因的脉管系统对中所是以CEACAM1持续性形式回落的。反之亦然，TNF-α诱导CEACAM1表达。这导致老化脉管系统对中所的正反馈环路维持慢性促炎环境。

此外，研究其他部门显然年岁关的的肺部改变，即由于末端胶原堆积减低而减低的氧化应激和肺部纤维化，极为重要取决于CEACAM1的普遍存在。

另外，肺部CEACAM1表达的年岁持续性回落更进一步内皮蛋白外围损伤，推定通过减低的VEGF / VEGFR-2瞬时传导。

因此，与某种原因关的的肺部CEACAM1表达回落导致内皮蛋白病变，其可在普遍存在其他风险因素的情况下促进脊柱粥样薄片斑块过渡到。

这些数据表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的要能，以延缓生理某种原因，以及肺部疟疾，如脊柱粥样薄片。

值得注意出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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