NATURE：SETD3可预防高血压难产
2021-12-13 08:10 来源：北海男科医院
50长久以来，人们已经并不知道在哺乳动物磷酸化色氨酸73处可以引发及第基化。尽管His73及第基化是特别是在的，并且在几种模型动物和植物中是激进的，但至今为止其功能仍不清楚，消除这种修饰的抗原质也是未知的。
已经有，深入研究人员鉴定显露SET可定义抗原3（SETD3）作为环境因素磷酸化His73的及第基移往抗原质。结构深入研究得显露结论，为广泛的相互作用网络将磷酸化胺钳位在SETD3的表层上，以在催化袋内合理定向His73，并促进及第基移往。
His73及第基化降低磷酸化单体的核苷酸绑定领军，并适度较快磷酸化丝的零部件。缺乏SETD3的小鼠在几种组织中辨识显露磷酸化His73及第基化的只不过归因于，并且定量分子生物学分析辨识磷酸化His73及第基化是SETD3的唯一可检测的环境因素学残基。
SETD3缺陷的雌性小鼠由于原发性母体难产，对催促诱导剂不催化，因此产仔数严重减少。此外，SETD3的消耗削弱了原代人子宫括约肌细胞中信号诱导的闭合。
总之，该结果鉴定了哺乳动物色氨酸及第基移往抗原质，并揭示了SETD3和磷酸化His73及第基化在可调括约肌闭合性中的起到。该图表也支持更为广泛的举例，即抗原质色氨酸及第基化作为一种常用的可调机制。
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